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Lesenswertes von mir und meiner Arbeit

Warum körperliche Aktivität für Kinder und Teenager im Alter von 5 bis 18 Jahren während der Covid-19-Pandemie so wichtig ist

Eine Zusammenfassung des Beitrags von Samantha Fawkner, Ailsa Niven, Steven Hanson, Chloë Williamson, und Coral L Hanson aus dem BMJ [1]

Die Corona-Pandemie ist mit vielen Herausforderungen und Ängsten verbunden, sowohl für Eltern als auch für Kinder und Teenager. Das tägliche normale Leben ist beinahe nicht mehr wiederzuerkennen. Arbeit und Homeschooling-Phasen müssen organisiert werden, dabei darf jedoch auch das Familienleben nicht zu kurz kommen. Gerade jetzt, ist es wichtiger denn je, dafür zu sorgen, dass Kinder und Jugendliche sich ausreichend körperlich bewegen, nicht nur, um körperlich gesund zu bleiben, sondern auch, um die mentale Gesundheit zu garantieren. Größtenteils zuhause „eingesperrt“ zu sein, bedeutet für Kinder und Jugendliche, dass sie einen neuen normalen Alltag erschaffen müssen. Die sonst üblichen Aktivitäten, wie Sportunterricht, Breitensport, Freizeitprogramme, draußen spielen und aktives Reisen fallen auf einmal alle weg. Das muss erst einmal kompensiert werden. Erschwerend kommt die zunehmende „Screen Time“, die Kinder und Jugendliche vor dem Bildschirm grundsätzlich sitzend verbringen hinzu. Zusätzlich zum Online-Unterricht werden Fernseher, Tablet oder Spielkonsolen zur Freizeitbeschäftigung und teilweise sogar zum digitalen Babysitting genutzt, denn viele Eltern sind einfach überfordert. Sie müssen irgendwie ihr tägliches Pensum erfüllen und setzen ihre Kinder mehr oder weniger freiwillig vor den Fernseher oder das Tablet, um ungestört ihre Arbeit verrichten zu können.

All diese Faktoren verdeutlichen, wieso es gerade jetzt essenziell ist, die Kinder und Jugendlichen dazu zu motivieren, sich auch zuhause mehr zu bewegen und aktiv zu sein.

Wieviel Bewegung?

Junge Menschen sollten sich täglich insgesamt mindestens 60 Minuten mit moderater Intensität bewegen, um gesund zu bleiben. Studien belegen, dass diese Bewegungsrichtlinie zur Gesunderhaltung und zur Vermeidung von kardiovaskulären Erkrankungen und zum Erhalt der Knochengesundheit, Muskelfitness und einem gesunden altersgerechten Gewicht beiträgt [2]. Zudem gibt es Evidenz dafür, dass eine erhöhte körperliche Aktivität mit einer verbesserten mentalen Gesundheit, verbesserter kognitiver Funktion, einem gesteigerten Selbstbewusstsein und einer Reduktion depressiver Symptome bei jungen Menschen assoziiert ist [3, 4]. Wie auch bei Erwachsenen kann bei Kindern und Jugendlichen mittels körperlicher Aktivität ein Wohlgefühl-Effekt und eine Lösung von Ängsten erzielt werden. Die täglichen 60 Minuten Aktivität müssen nicht auf einmal geschehen. Die Zeit kann auch in kurze Aktivitätsphasen unterschiedlicher Intensität unterteilt sein. Über die Woche verteilt, sollten sich die Aktivitäten abwechseln und unterschiedliche Fokusse haben. Einerseits sollten die Muskeln und Knochen beansprucht werden. Hier bieten sich Yoga und auch verschiedene Sprungtechniken an. Andere Aktivitäten sollten wiederum die Bewegungsfähigkeiten, wie Balance, Koordination und Körperwahrnehmung ansprechen.

Welche Art von Bewegung?

Grundsätzlich gilt: Jede Art von Bewegung ist gut! Ideen sind hier keine Grenzen gesetzt. Von klassischem Versteckspiel, Fangen, zu Musik tanzen bis hin zu kreativen Ideen, wie zum Beispiel einen Hindernis-Parkour erfinden, Luftballon-Volleyball, Jonglieren lernen, einen Action-Film selbst drehen, alles ist erlaubt und erwünscht. Es gibt online viele altersgerechte Aktivitäten und Programme zu finden.

Yoga ist eine weitere ausgezeichnete Möglichkeit all die wichtigen oben genannten Bereiche anzusprechen und das Beste daran ist, dass es einfach von zuhause aus möglich ist. Hier gibt es auch bereits zahlreiche kindgerechte Angebote online.

Am wichtigsten ist Abwechslung, um das Interesse der Kinder und Jugendlichen aufrecht zu erhalten. Alternierende Aktivitäten und das Hinzufügen immer neuer Ideen erhalten die Begeisterung. Auch wenn 60 Minuten ideal wären, darf dabei nicht zu viel Druck entstehen. Jede Bewegung zählt und manchmal werden es weniger Minuten sein, dafür eben an anderen Tagen etwas mehr. 

Pausen mit Bewegung füllen

Es ist sinnvoll die Homeschooling-Sessions durch Bewegungen zu unterbrechen. Da durch Bewegung die kognitiven Fähigkeiten gesteigert werden, können die Kinder hinterher zielgerichteter und konzentrierter an ihren Schularbeiten sitzen. Vor allem Grundschülern fällt es sowieso schwer, einen längeren Zeitraum am Stück still zu sitzen. Da bieten sich regelmäßige Pausen in Form von Bewegungen bestens an. Es ist erwiesen, dass die Kombination aus physischer Aktivität und Lernen kognitive Vorteile birgt [5]. Darüber hinaus kann so Lernen auch Spaß machen – vor allem mit jüngeren Kindern. Spiele wie „Simon says“ und die deutschen Pendants „Kommando Pimperle“ und“ alle Vögel fliegen hoch“ können beispielsweise in Mathematik-Spiele umgewandelt werden. Dann sagt Simon eben: Spring 4+5 Mal in die Höhe. Oder die Kinder rollen einen Würfel und jede Augenzahl steht für eine andere Aktivität (ein Burpee, ein Liegestütz, ein Hampelmann-Sprung, eine Minute auf dem linken bzw. rechten Bein balancieren usw.). Kinder lieben Luftballons. Also hin und her spielen und die Anzahl der Treffer zählen ohne, dass der Ballon auf dem Boden aufkommen darf. Ebenso viel Spaß kann es machen, Wörter so schnell es geht zu buchstabieren und Objekte im Haus oder der Wohnung finden, die mit demselben Anfangsbuchstaben beginnen. Die Möglichkeiten sind tatsächlich unbegrenzt. Eine weitere Überlegung ist, Stehtische für die Kinder zu konstruieren, damit sie zwischen Sitzen und Stehen, während ihrer Homeschooling-Sessions abwechseln können.

Wie man die Kinder motiviert

Auch wenn Eltern die besten Absichten haben und ihre Kinder motivieren möchten, geht das leider oft schief. Am besten klappt es die Kinder und Jugendliche zu motivieren, indem man sie in spaßige und unterhaltsame Aktivitäten einbindet.

Hier kommen die drei K’s ins Spiel: Kompetenz, Kontrolle und Konnektivität.

Kompetenz: Menschen sind grundsätzlich motivierter Aktivitäten durchzuführen, die sie beherrschen. Dementsprechend sollten die Aktivitäten so gewählt sein, dass die Kinder sie meistern können, dabei jedoch auch gefordert werden. Falls die Aktivitäten zu leicht sind, sollten die Kinder miteinbezogen werden, inwiefern sie anspruchsvoller gestaltet werden können. Ganz wichtig ist das Feedback der Eltern. Denn positives Feedback der Eltern generiert Kompetenzgefühle in den Kindern. Dabei sollte der Fokus darauf liegen, zu betonen, was die Kinder besonders gut gemacht haben. Vergleiche mit Geschwistern sollten vermieden werden, denn das ist kontraproduktiv.  Die Kinder sollten dazu motiviert werden, sich selbst erreichbare Ziele zu setzen und ihren eigenen Fortschritt zu dokumentieren. Vielleicht wäre dies auch der richtige Zeitpunkt, um die Kinder auch einmal Wearables und Apps zum Tracken von Aktivität ausprobieren zu lassen. Bisher gibt es dazu keine Studien, aber vielleicht bietet das den Kindern ja eine gute Möglichkeit, ihre eigenen Ziele setzen und dann auch verfolgen zu können.

Kontrolle: Kinder sollten in den Prozess der Entscheidungsfindung mit einbezogen werden. Zudem ist es wichtig, ihnen die Möglichkeit zu geben, selbst eine Wahl zu treffen. Die Kinder sollten so zum Beispiel die Aktivität, die sie durchführen, wann und mit wem sie diese ausführen, selbst aussuchen dürfen. Auch sogenannte „Kids in charge“ also die „Kinder übernehmen die Führung“-Sessions sollten ausprobiert werden. Das Gefühl „Kontrolle zu haben“ wird dadurch verstärkt, dass den Kindern ein Grund dafür genannt wird, weshalb sie aktiv sein sollen. Dabei sollten unmittelbare Effekte zur Sprache kommen, wie: Es wird Spaß machen und hinterher werden wir uns alle besser fühlen! Wörter wie müssen und sollen sind nicht hilfreich.

Konnektivität: In diesem Zusammenhang bedeutet dies, sich unterstützt und mit anderen verbunden zu fühlen. Für manche Kinder kann dies durch aktive Teilnahme der Eltern an den Aktivitäten erreicht werden. So fühlen sie sich kompetent und in Kontrolle. Aktive Teilhabe und Spaß dabei zu erleben, zeigt positives Verhalten und kreiert einen Fokus der Familienzeit. Für manche Kinder, vor allem Jugendliche kann es hilfreich sein, mittels gemeinsamer Aktivitäten online oder über das Telefon mit Gleichaltrigen verbunden zu sein und sich auszutauschen.

Die drei K’s sollen an dieser Stelle eine Hilfe und Richtlinie darstellen. Wohl kein Elternteil wird dazu in der Lage sein, sie alle drei gleichzeitig zu 100 Prozent anzuwenden und das ist vollkommen in Ordnung. In diesen Zeiten ist es vor allem wichtig, nicht zu streng mit sich selbst oder denKindern und Jugendlichen zu sein. Viele Erwachsene haben Gefühle von Unsicherheit und Emotionalität und genauso geht es den Kindern und Jugendlichen.

Wenn es also mal nicht klappt mit der geplanten Aktivität, dann einfach ein anderes Mal erneut probieren. Wichtig ist vor allem: nicht aufgeben!

1. Physical activity for children and young people aged 5-18 years during COVID-19. Stay safe; be active. 2020. Samantha Fawkner, Ailsa Niven, Steven Hanson, Chloë Williamson, und Coral L Hanson. BMJ. Online Zugriff am 28.11.2020.

2.Department of Health and Human Services. 2018 Physical Activity Guidelines Advisory Committee Scientific Report [date accessed April 2020] https://health.gov/sites/default/files/2019-09/PAG_Advisory_Committee_Report.pdf; 2018

3.Biddle SJH, Ciaccioni S, Thomas G, et al. Physical activity and mental health in children and adolescents: An updated review of reviews and an analysis of causality. Psychol Sport Exerc 2019;42:146-55. doi: 10.1016/j.psychsport.2018.08.011

4.Dale LP, Vanderloo L, Moore S, et al. Physical activity and depression, anxiety, and self-esteem in children and youth: An umbrella systematic review. Ment Health Phys Act 2019;16:66-79. doi: 10.1016/j.mhpa.2018.12.001

5.Daly-Smith AJ, Zwolinsky S, McKenna J, et al. Systematic review of acute physically active learning and classroom movement breaks on children’s physical activity, cognition, academic performance and classroom behaviour: understanding critical design features. BMJ Open Sport Exerc Med 2018;4(1):e000341. doi: 10.1136/bmjsem-2018-000341

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Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem nach einer Infektion mit SARS-CoV-2 und anderen Coronaviren: eine Zusammenfassung nach Wu et al. 2020

Im Dezember 2019 startete die Covid-19 Epidemie in Wuhan, China und erregte globale Aufmerksamkeit (1). Der auslösende Virus SARS-CoV-2 wurde bekannt als das „severe acute respiratory syndrome coronavirus 2“ (SARS-CoV-2).

Neurologische Symptome

Erst vor kurzem wurde erstmals dokumentiert, dass – zusätzlich zu systemischen und respiratorischen Symptomen – etwa 36,4 Prozent der Covid-19-Patienten auch neurologische Symptome entwickelten. Hierzu zählten Kopfschmerzen, ein gestörtes Bewusstsein und Parästhesie. Patienten mit schwerem Infektionsverlauf trugen hierbei ein höheres Risiko der neurologischen Symptomentwicklung als Patienten mit mildem oder moderatem Verlauf der Erkrankung (2). Autopsieberichte verstorbener Patienten zeigten zudem Hirnödeme und partielle neuronale Degeneration (3).

Im Frühjahr 2020 wurde das erste Mal über eine virale Enzephalitis aus dem Beijing Ditan Hospital berichtet. Forscher bestätigten die Präsenz von SARS-CoV-2 in der Zerebrospinalflüssigkeit mittels Genomsequenzierung und konnten somit zeigen, dass eine Covid-19-Erkrankung das Potential hat das zentrale Nervensystem (ZNS) anzugreifen und auch (langfristig) zu schädigen (4).

Im Zuge der andauernden Pandemie ist es demnach besonders wichtig, Mediziner auf dieses potenzielle Risiko aufmerksam zu machen.

Auswirkungen

Viele virale Infektionen können sich destruktiv auf die Struktur und Funktion des zentralen Nervensystems auswirken. Hierbei konnten unter anderem bisher schwerwiegende Fälle von Enzephalitis, toxischen Enzephalopathien und demyelinisierenden Läsionen beobachtet werden (5). Einige Viren demonstrierten neurotrope Eigenschaften und drangen in das Nervengewebe ein, wo sie Infektionen von Immunzellen, wie Makrophagen, Mikroglia oder Astrozyten hervorriefen (6,7).

Coronaviren

Coronaviren haben einen mittleren Durchmesser von etwa 100 nm und sind sphärische oder ovale positive Einzelstrang RNA-Viren. Sie tragen sogenannte „Spike Proteine“ auf ihrer Oberfläche und demonstrieren unter dem Elektronenmikroskop eine kronenähnliche Struktur, daher der Name. Ihre Genomgröße liegt zwischen 26 und 32 kb (8).

SARS-CoV-2 ist das siebte Coronavirus, welches auf den Menschen übertragbar ist. Die übrigen sechs sind: HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63, HCoV-HKU1, SARS-CoV und MERS-CoV (9). 

SARS-CoV

Dieses Virus verursacht das sogenannte „zoonotic respiratory disease“, das sich unter dem Namen SARS im Jahr 2003 von Asien über die gesamte Welt verbreitete. Charakteristisch für dieses Virus ist der akute Ausbruch und die hohe Infektiosität. Hauptsymptome sind Fieber, Schüttelfrost, trockener Husten und Schwierigkeiten beim Atmen. Bei schweren Krankheitsverläufen kann Lungenversagen und Tod eintreten (10). Zudem kann das Virus neurologische Erkrankungen, wie Polyneuropathien, Enzephalitis und ischämische Schlaganfälle auslösen (12). Autopsieberichten zufolge konnten bei den meisten SARS-Erkrankung Zeichen von zerebralen Ödemen und meningealer Vasodilation beobachtet werden. Weiterhin konnte eine Infiltration von Monozyten und Lymphozyten in der Gefäßwand, ischämische Veränderungen von Neuronen, Demyelinisierung von Nervenzellen und das Vorhandensein von SARS-CoV-Viruspartikeln im Gehirn dokumentiert werden (13,14).

MERS-CoV

Das sogenannte „middel east respiratory syndrome“ (MERS), wird von dem MERS-Coronavirus verursacht, welches ursprünglich von Fledermäusen stammt. Zwischenwirt ist das Kamel. MERS-CoV-Patienten werden üblicherweise mit Symptomen einer Lungenentzündung, wie Fieber, Myalgie, Husten und Dyspnoe vorstellig.Bei schweren Verläufen kann es zum „acute respuratory stress syndrome“ (ARDS), einem septischen Schock, Multiorganversagen und Tod kommen. Es ist bekannt, dass MERS-CoV potenziell neuroinvasiv wirken kann. Eine retrospektive Studie zeigte, dass 25,7 Prozent der Patienten mit MERS eine mentale Unzurechnungsfähigkeit entwickelten. 8,6 Prozent der Patienten zeigten Krampfanfälle (15). Kim et al. zeigten, dass etwa ein Fünftel der MERS-CoV-Patienten neurologische Symptome, wie Bewusstseinsstörungen, Paralyse, ischämische Schlaganfälle, Guillain-Barre-Syndrom und andere infektiöse Neuropathien während des Infektionsvorganges aufwiesen. Interessanterweise wurden diese neurologischen Komplikationen nicht von respiratorischen Symptomen begleitet, sondern traten erst nach zwei bis drei Wochen auf (16).

SARS-CoV-2

Die genetische Übereinstimmung zwischen SARS-CoV-2 und SARS-CoV liegt bei 79,5 Prozent. Die Übereinstimmung zu MERS-CoV beträgt bis zu 96 Prozent (17). Patienten, welche an Covid-19 erkranken zeigen unterschiedliche Schweregrade der Infektion. Die Symptome reichen von Fieber oder einem milden Husten, bis hin zu Lungenentzündung unter extensiver Beteiligung multipler Organe. Die Mortalitätsrate liegt zwischen zwei und vier Prozent. Klinische Daten zeigten, dass einige Patienten Symptome, ähnlich derer intrakranialer Infektionen, wie Kopfschmerzen, Epilepsie und einem gestörten Bewusstsein zeigten. Darüber hinaus berichtete eine wachsende Anzahl von Covid-19-Patienten über den plötzlichen Verlust ihres Geruchs- und/oder Geschmackssinnes (18,19,20). Manche der Patienten entwickelten die mit Covid-19 einhergehenden Symptome erst, nachdem sie neurologische Symptome zeigten (2). Es ist demnach denkbar, dass andere Pathogene die Blut-Hirn-Schranke zerstören und in Folge dessen sekundäre intrakraniale Infektionen im weiteren Verlauf Kopfschmerzen, projektilartiges Erbrechen, Sehverlust und Krampfanfälle der Extremitäten bei Patienten mit einem schweren Krankheitsverlauf von Covid-19 ermöglichen.

Potenzielle Mechanismen der CoV-Infektionen

Direkte Infektion

Oft konnte genetisches Material und Proteine verschiedener Viren in Proben des Nervengewebes, wie der Zerebrospinalflüssigkeit oder sogar dem Gehirn detektiert werden. Dies lässt die Schlussfolgerung zu, dass manche Viren direkt in das zentrale Nervensystem eindringen und dort Schäden hervorrufen können (21,22).

Blutzirkulation

Das JE Virus ist ein Virus, welches typischerweise durch Blutzirkulation in das zentrale Nervensystem gelangt. Es vermehrt sich in den vaskulären Zellen, der von dem Moskitostich betroffenen Hautregion. Danach wird es in den Blutstrom entlassen und vermehrt sich innerhalb mononuklearer Makrophagen im gesamten Körper. Die sekundäre Entlassung des Virus in den Blutstrom könnte hierbei die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke durch die Bildung von Zytokinen beeinträchtigen und somit dem Virus ermöglichen in das Gehirn einzudringen, um dort eine virale Enzephalitis auszulösen (23). Bisher gibt es jedoch wenig Anhaltspunkte dazu, dass SARS-Cov-2 nach diesem Schema in das Nervensystem eindringt.

Neuronale Bahnen

Neurotrope Viren können über neuronale Bahnen in das zentrale Nervensystem eindringen. Sie können wandern, indem sie sensorische oder motorische Nervenendigungen infizieren, wodurch sie den retrograden oder anterograden neuronalen Transport durch die Motorproteine Dynein und Kinesins iniziieren (24). Ein Beispiel hierfür ist der olfaktorische Neuronentransport. Die einzigartige anatomische Anordnung olfaktorischer Nerven und des Riechkolbens innerhalb der Nasenhöhle und dem Vorderhirn bildet einen Kanal zwischen dem Nasenepithelium und dem ZNS (21). Als Konsequenz können Coronaviren das Gehirn im frühen Infektionsstadium – oder während nasaler Impfungen – über den olfaktorischen Trakt erreichen (25,26). Als Beispiel: nachdem das Coronavirus Zellen der Nase infiziert hat, kann es innerhalb von sieben Tagen das Gehirn und die Zerebralflüssigkeit über den olfaktorischen Nerv und den Riechkolben erreichen und dort Entzündungsreaktionen und Demyelinisierung hervorrufen. Die Entfernung des Riechkolbens bei Mäusen resultierte in einer begrenzten Invasion des ZNS (27). Forscher konnten SARS-Cov-Viruspartikel und Genomsequenzen in Gehirnneuronen detektieren. Folglich wird angenommen, dass Coronaviren über neuronale Bahnen in das ZNS eindringen können (13).

Hypoxie

Vermehrt sich ein Virus innerhalb von Lungengewebszellen, verursacht es diffuse alveoläre Schädigung und interstitielle entzündliche Exudation, Ödeme und die Bildung transparenter Membranen. Dies wiederum führt zu Gasaustauschproblemen, welche Sauerstoffmangel im ZNS zur Folge haben. Dadurch wird der anaerobe Metabolismus der Mitochondrien innerhalb der Gehirnzellen gesteigert (28). Es kommt zu einer vermehrten Säurebildung. Diese Säureakkumulation kann zerebrale Vasodilation, das Schwellen von Gehirnzellen, interstitielle Ödeme, Behinderung des zentralen Blutflusses und Kopfschmerzen aufgrund von Ischämie und Kongestion hervorrufen (28). Lässt man diesen Sauerstoffmangel unbehandelt, könnten sich zerebrale Ödeme und die zerebrale Blutzirkulation schnell gravierend verschlechtern. Durch intrakraniale Hypertension wird die Hirnfunktion zunehmend beeinträchtigt und Symptome wie Schwindel, bulbäre konjunktivale Ödeme und sogar Koma könnten die Folge sein (28). Bei Patienten mit besonders hohem Risiko eine zerebrovaskuläre Erkrankung zu entwickeln, könnte Sauerstoffmangel auch das Auftreten einer akuten zerebrovaskulären Erkrankung, wie dem akuten ischämischen Schlaganfall, auslösen. Da Covid-19-Patienten oftmals unter starkem Sauerstoffmangel leiden, könnten daraus Schädigungen des Nervensystems resultieren (29).

Immunschäden

Eine Schädigung des Nervensystems durch virale Infektionen kann durch das Immunsystem vermittelt werden (30). Die Pathologie schwerwiegender viraler Infektionen ist stark verknüpft mit der Entwicklung eines sogenannten „systemic inflammatory response syndrome“ (SIRS). SIRS könnte bei schweren Lungenentzündungen – ausgelöst durch eine Infektion mit Coronaviren – initiiert werden, während eine frühzeitige antiinflammatorische Behandlung das Risiko einer Schädigung des Nervensystems verhindern könnte (31,32). Die Todesursache von an SARS und Covid-19 verstorbenen Patienten war meist Multiorganversagen, welches durch virus-induziertes SIRS oder SIRS-ähnliche Immunstörungen verursacht wurde (33,34). Die Persistenz der CoV-Infektionen und deren Fähigkeit Makrophagen, Mikroglia und Astrozyten des ZNS zu infizieren, sollte besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Ein neutroper Virus kann Gliazellen aktivieren und einen pro-inflammatorischen Zustand induzieren (35). Interleukin 6 (IL-6) wird stark mit dem Schweregrad einer Covid-19-Infektion in Zusammenhang gebracht (36). Zudem konnten Experimente bestätigen, dass primäre Gliazellen nach einer Infektion mit Coronaviren in vitro eine hohe Anzahl von inflammatorischen Faktoren, wie IL-6, IL12, IL-15 und TNF-alpha sekretierten (27). Darüber hinaus führt die Aktivierung von Immunzellen innerhalb des Gehirns zu einer chronischen Entzündung und Schädigung des Gehirns.

Angiotensin-konvertierendes Enzym 2: ACE2

Dieses Enzym existiert in vielen Bereichen des menschlichen Körpers, inklusive dem ZNS und den Skelettmuskeln. Es spielt eine Rolle bei der Regulation des Blutdrucks und anti-atherosklerotischen Mechanismen (37). ACE2 ist jedoch auch das Ziel verschiedener Corona- und Influenzaviren (38,39,40). Indem sie an den ACE2-Rezeptor binden, verursachen die Viren einen ungewöhnlich erhöhten Blutdruck und steigern das Risiko einer Gehirnblutung. Die Tatsache, dass das SARS-Cov-2- Spike-Protein mit dem ACE2 des kapillaren Endothels interagieren könnte, würde eine Schädigung der Blut-Hirn-Schranke bedeuten und somit den Eintritt des Virus in das ZNS durch eine Attacke auf das vaskuläre System ermöglichen (41).

Die biologischen Eigenschaften des ZNS könnten eine Verschlimmerung der neurologischen Schäden durch eine Infektion mit Coronaviren ermöglichen. Die dichte parenchymale Struktur und die Impermeabilität der Blutgefäße stellen eine Barriere für eine Invasion durch Viren dar. Jedoch bedingt diese Struktur auch, dass ein Virus, welcher in das ZNS eingedrungen ist, sehr schwer loszuwerden ist (42). Da in Nervenzellen kein Haupthistokompatibilitätskomplex vorhanden ist, hängt eine Eliminierung von Viren in Nervenzellen allein von cytotoxischen T-Zellen ab. Die Apoptose von – nach einer Virusinfektion – gereiften Neuronen demonstriert einen gewissen schützenden Effekt (43). Die homöostatischen Eigenschaften der Zellen des ZNS tragen zu einer fortlaufenden Existenz des Virus bei (42).

Fazit

Infektionen mit Coronaviren können das zentrale Nervensystem beeinträchtigen und es wird derzeit angenommen, dass diese Viren – im Zusammenspiel mit Immunmechanismen des Wirts – die Infektionen zu persistierenden Infektionen transformieren können, welche dann wiederum neurologische Erkrankungen zur Folge haben.
Dementsprechend sollten Patienten, welche von einer Infektion mit Coronaviren betroffen sind, frühzeitig im Hinblick auf neurologische Symptome wie Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, Parästhesien und anderen pathologischen Erscheinungen evaluiert werden. Eine rechtzeitige Analyse der Zerebrospinalflüssigkeit, das Bewusstsein der Fakten und das Management infektionsabhängiger neurologischer Komplikationen sind der Schlüssel dazu, die Prognose schwerkranker Patienten zu verbessern.

Literatur

  1. Thompson R. 2020. Pandemic potential of 2019-nCoV. Lancet. Infect. Dis. 20 (3), 280.
  2. Mao L, et al. 2020. Neurological manifestations of hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective case series study. MedRxiv 2020.02.22.20026500.
  3. Xu Z, et al. 2020. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome [published online ahead of print, 2020 Feb 18]. Lancet Respir Med.
  4. Xiang P, et al. 2020. First case of 2019 novel coronavirus disease with Encephalitis. ChinaXiv T202003, 00015.
  5. Michalicova A, et al. 2017. How viruses infiltrate the central nervous system. Acta Virol. 61 (4), 393–400.
  6. Al-Obaidi MMJ, et al. 2018. Disruption of the blood brain barrier is vital property of neurotropic viral infection the central nervous system. Acta Virol. 62 (1), 16–27.
  7. Soung A and Klein RS. 2018. Viral encephalitis and neurologic diseases: focus on astrocytes. Trends Mol. Med. 24 (11), 950–962.
  8. Schoeman D and Fielding BC. 2019. Coronavirus envelope protein: current knowledge. Virol J 16 (1), 6
  9. Corman VM, et al. 2019. Coronaviruses as the cause of respiratory infections. Internist (Berl) 60 (11), 1136–1145.
  10. Lai KN, et al. 2004. Clinical, Laboratory, and Radiologic Manifestation of SARS. Curr. Infect Dis. Rep. 6 (3), 213–219.
  11. Tsai LK, et al. 2005. Neurological manifestations in severe acute respiratory syndrome. Acta Neurol. Taiwan 14 (3), 113–119.
  12. Gu J, et al. 2005. Multiple organ infection and the pathogenesis of SARS. J. Exp. Med. 202 (3), 415–424.
  13. Zhang QL, et al. 2003. [Detection of severe acute respiratory syndrome (SARS)-associated coronavirus RNA in autopsy tissues with in situ hybridization]. Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao 23 (11), 1125-1127.
  14. Saad M, et al. 2014. Clinical aspects and outcomes of 70 patients with Middle East respiratory syndrome coronavirus infection: a single-center experience in Saudi Arabia. Int. J. Infect. Dis. 29, 301–306.
  15. Kim JE, et al. 2017. Neurological complications during treatment of middle east respiratory syndrome. J. Clin. Neurol. 13 (3), 227–233.
  16. Wu A, et al. 2020. Genome composition and divergence of the novel coronavirus (2019-nCoV) originating in China. Cell Host Microbe 27 (3), 325–328.
  17. Giacomelli A, et al. 2020. Selfreported olfactory and taste disorders in SARS-CoV-2 patients: a cross-sectional study [published online ahead of print, 2020 Mar 26]. Clin Infect Dis ciaa330.
  18. Ryan WM. 2020. There’s a new symptom of coronavirus, doctors say: Sudden loss of smell or taste. Retrieved from https://www.usatoday.com/story/news/health/2020/03/24/coronavirus-symptoms-loss-smell-taste/2897385001/.
  19. Hopkins C and Kumar N. 2020. Loss of sense of smell as marker of COVID-19 infection. Retrieved from https://www.entuk.org/sites/default/files/files/Loss%20of%20sense%20of%20smell%20as%20marker%20of%20COVID.pdf.
  20. Koyuncu OO, et al. 2013. Virus infections in the nervous system. Cell Host Microbe 13 (4), 379–393.
  21. Leber AL, et al. 2016. Multicenter evaluation of biofire filmarray meningitis/encephalitis panel for detection of bacteria, viruses, and yeast in cerebrospinal fluid specimens. J. Clin. Microbiol. 54 (9), 2251–2261.
  22. Unni SK, et al. 2011. Japanese encephalitis virus: from genome to infectome. Microbes Infect. 13 (4), 312–321.
  23. Swanson 2nd PA and McGavern DB. 2015. Viral diseases of the central nervous system. Curr. Opin. Virol. 11, 44–54.
  24. Desforges M, et al. 2019. Human coronaviruses and other respiratory viruses: underestimated opportunistic pathogens of the central nervous system? Viruses 12 (1).
  25. Mori I. 2015. Transolfactory neuroinvasion by viruses threatens the human brain. Acta Virol. 59 (4), 338–349.
  26. Bohmwald K, et al. 2018. Neurologic alterations due to respiratory virus infections. Front Cell Neurosci. 12, 386.
  27. Abdennour L, et al. 2012. Interaction brain-lungs. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 31 (6), e101–107.
  28. Guo YR, et al., 2020. The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak – an update on the status. Mil. Med. Res. 7 (1), 11.
  29. Klein RS, et al. 2017. Infectious immunity in the central nervous system and brain function. Nat. Immunol. 18 (2), 132–141.
  30. Mehta P, et al. 2020. COVID- 19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression [published online ahead of print, 2020 Mar 16]. Lancet S0140 6736(20)30628-0.
  31. Fu Y, et al.2020. Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools [published online ahead of print, 2020 Mar 3]. Virologica Sinica.
  32. Yin CH, et al. 2004. Clinical analysis of multiple organ dysfunction syndrome in patients suffering from SARS. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue 16 (11), 646-650.
  33. Chen C, et al. 2020. Advances in the research of cytokine storm mechanism induced by Corona Virus Disease 2019 and the correspondingimmunotherapies. Zhonghua Shao Shang Za Zhi 36, E005.
  34. Li Y, et al. 2004. Coronavirus neurovirulence correlates with the ability of the virus to induce proinflammatory cytokine signals from astrocytes and microglia. J. Virol. 78 (7), 3398–3406.
  35. Wan SX, et al. 2020. Characteristics of lymphocyte subsets and cytokines inperipheral blood of 123 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus pneumonia (NCP). MedRxiv 2020.02.10.20021832.
  36. Miller AJ and Arnold AC. 2019. The renin-angiotensin system in cardiovascular autonomic control: recent developments and clinical implications. Clin. Auton. Res. 29 (2), 231–243.
  37. Turner AJ, et al. 2004. ACE2: from vasopeptidase to SARS virus receptor. Trends Pharmacol. Sci. 25 (6), 291–294.
  38. Wrapp D, et al. 2020. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation. Science 367 (6483), 1260–1263.
  39. Yang P, et al. 2014. Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) mediates influenza H7N9 virus-induced acute lung injury. Sci. Rep. 4, 7027.
  40. Baig AM, et al. 2020. Evidence of the COVID-19 virus targeting the CNS: tissue distribution, host-virus interaction, and proposed neurotropic mechanisms. ACS Chem. Neurosci. 11 (7), 995–998.
  41. Reinhold AK and Rittner HL. 2017. Barrier function in the peripheral and central nervous system-a review. Pflugers. Arch. 469 (1), 123–134.
  42. Wuthrich C, et al. 2015. Lack of Major Histocompatibility complex class I upregulation and restrictive infection by JC virus hamper detection of neurons by T lymphocytes in the central nervous system. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 74 (8), 791–803.
  43. Wu Y,et al. 2020.Nervous system involvement after infection with Covid-19 and other coronaviruses. Brain, Behavior and Immunity. Vol 87:18-22.

 

Strategien zur Behandlung verletzter Läufer

Regelmäßiges Laufen stellt eine – im Vergleich zu anderen Sportarten – günstige Alternative dar, um die Gesundheit zu fördern. Hierbei zeigen sich positive Effekte nicht nur auf körperlicher Ebene, wie zum Beispiel der Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder der Steigerung diverser Stoffwechselfunktionen. Auch die mentale Gesundheit kann durch regelmäßiges Lauftraining messbar gefördert werden (1).

Läufer und (chronische) Schmerzen

Allerdings kann durch die falsche Lauftechnik das Risiko muskuloskelettaler Erkrankungen ansteigen, wobei die Prävalenz einer Verletzung zwischen 18 und 92 Prozent liegt (2,3). Viele Läufer erfahren eine Persistenz laufbezogener Schmerzen. Diese kann durch diverse physische wie auch nicht-physische Faktoren erklärt werden. Bei der Behandlung verletzter Läufer durch Physiotherapeuten kommen verschiedene Therapieformen zum Einsatz. Häufig wird Trainingstherapie angewendet oder Einlagen & Orthesen werden individuell angepasst. Aber auch die Modifikation des Schuhwerks oder Taping ist gängige Praxis (4,5,6,7). In vielen Fällen tritt trotz Behandlung eine Chronifizierung der laufbedingten Verletzung ein (8).

Lauftechniktraining als Lösung

Damit dies nicht geschieht ist korrektes Lauftechniktraining unabdingbar. Darunter versteht man das Trainieren einer korrekten Lauftechnik beziehungsweise die Modifikation des persönlichen Laufstils des verletzten Läufers. Lauftechniktraining ist definiert als die Implementation jedes Cues (Hinweises) die Lauftechnik des Individuums zu verändern. Die am häufigsten analysierten Techniken sind hierbei die Erhöhung der Schrittfrequenz, wie zum Beispiel der Übergang von Rückfuß- zu Vorfußbelastung oder die Vergrößerung der Spurbreite, „weicheres Laufen“, Veränderung der proximalen Mechanik und neuromotorische Cues zur Aktivierung der Muskeln. (9)

Bisher wurden nur wenige Studien zur Untersuchung von Lauftechniktraining durchgeführt. Frühe Ergebnisse zeigten jedoch Erfolg bei Läufern mit Ermüdungsschmerzen am vorderen Unterschenkel (9, 10,11) und bei patellofemoralen Schmerzen (9, 12, 13). Zwei voneinander unabhängige kontrollierte randomisierte Studien hinsichtlich Lauftechniktraining bei patellofemoralen Schmerzen resultierten in konträren Ergebnissen. (14,15). Gründe hierfür könnten einerseits unterschiedliche Informationen bezüglich des Belastungsmanagements während des Laufens gewesen sein (Edukation versus keine Edukation). Andererseits wäre die Anwendung differenzierter Modifikationen der Lauftechnik eine weitere denkbare Ursache für die Beobachtung unterschiedlicher Resultate.

Das Lauftechniktraining sollte sich grundsätzlich immer an der „RISK“-Formel orientieren:

  • R: Reduktion der Gesamtbelastung (Reduce overall load)
  • I: Steigerung der Kapazität zur Verringerung von Belastungen (Improve capacity to attenuate loads)
  • S: Verteilung der Belastung (Shift loads)
  • K: Fortlaufende Anpassung an die Ziele und Kapazität des Läufers (Keep adapting to the runner’s goals and capacity) (16)

Zum aktiven Läufertraining können auch weitere oben genannte passive Maßnahmen addiert werden. Dazu zählen unter anderem Taping, Modifikation des Schuhwerks und individuell angepasste Einlagen.

Richtlinien des Lauftechniktrainings: RISK

Reduktion der Gesamtbelastung

In der frühen Phase der Rehabilitation sollte der Fokus auf der Reduzierung der Gesamtbelastung liegen. Dieser Schritt ist sicherlich am einfachsten und sichersten umsetzbar. Hierzu zählt zum Beispiel die Reduktion der Laufbelastungen, wie der zeitliche Abstand der Trainingseinheiten. Die Verminderung der Laufgeschwindigkeit bietet eine weitere Alternative. Weiterhin ist die Erhöhung der Schrittfrequenz eine denkbare Möglichkeit. (16) Hierbei ist jedoch zu beachten, dass dies zwar zu einer Verringerung der Gesamtbelastung führt, im Gegenzug aber häufig eine Zunahme der Anforderungen an die Gesäßmuskulatur, Hamstrings und Trizeps surae während der „late swing Phase des Sprintens“ zu beobachten sind (17).

Steigerung der Kapazität zur Verringerung von Belastungen

Bei diesem Punkt bedarf es einer sorgfältigen Anleitung durch den Therapeuten und einer hohen Adhärenz und Zeitinvestition des Läufers, um Erfolg zu zeigen. Als sichere Strategien werden Bewegungstherapie und eine stufenweise Erhöhung der Lauflasten betrachtet. Diese müssen jedoch korrekt umgesetzt werden. (16)

Verteilung der Belastung

Teilweise ist im Zuge der Behandlung die Verlagerung von Lasten abseits des verletzten Gewebes sinnvoll und erwünscht. Vorteil dieser Strategie ist die sofortige Implikation. Dieser Schritt sollte jedoch mit Bedacht und Vorsicht angewendet werden, um keine neuen andersartigen Verletzungen hervorzurufen. Beispiele hierfür sind unter anderem eine verringerte Belastung auf die Knie, welche jedoch mit einer steigenden Belastung des Knöchels und Fußes einhergeht oder der Übergang vom Rückfußlauf zum Vorfuß- oder Mittelfußlauf. (16)

Fortlaufende Anpassung an die Ziele und Kapazität des Läufers

Auch wenn der Therapeut die Behandlung steuert und vorgibt, müssen zu jedem Zeitpunkt der Behandlung die individuellen Ziele, Wünsche, die Veränderungsbereitschaft und die Kapazität des Läufers mit in den Therapieplan einbezogen werden. Je nach Zeitpunkt sind dementsprechend unterschiedliche Strategien zur Modifikation der Lauftechnik angezeigt und vom Athleten gewünscht. Diese werden sich unterscheiden je nachdem, ob es sich um die Zeit nach Abschluss eines Rennens oder Wettkampfes oder nach Abschluss der Saison handelt. Damit ausreichende Belastbarkeit der Fuß- und Knöchelmuskulatur für den Übergang zu Vorfuß- oder Mittelfußlauf erreicht wird, ist hier die Durchführung eines Kräftigungs- und Konditionierungsprogramms nur eines von vielen Beispielen für eine mögliche zu implementierende Strategie. (16)

Literatur

  1. Petrovic-Oggiano G et al. 2010. [Physical Activity in Prevention and Reduction of Cardiovascular Risk]. Med Pregl. 63(3-4):200-7.
  2. Wen D. 2007. Risk factors for overuse injuries in runners. Curr Sports Med Rep 6, 307–313
  3. Van Gent RN. 2007. Incidence and determinants of lower extremity running injuries in long distance runners: a systematic review. British Journal of Sports Medicine. 41:8.
  4. Lauersen JB. 2014. The effectiveness of exercise interventions to prevent sports injuries: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. British Journal of Sports Medicine. 48:871-877.
  5. Yeung SS et al. 2011. Interventions for preventing lower limb soft‐tissue running injuries. Cochrane Database of Systematic Reviews; Issue 7. Art.
  6. Collins N. 2008. Foot orthoses and physiotherapy in the treatment of patellofemoral pain syndrome: randomised clinical trial. British Journal of Sports Medicine. 337:a1735
  7. Barton C. 2014. Patellar taping for patellofemoral pain: a systematic review and metaanalysis to evaluate clinical outcomes and biomechanical mechanisms. British Journal of Sports Medicine; 48:407-408.
  8. Rauh et al. 2000. High School Cross Country Running Injuries: A Longitudinal Study. Clinical Journal of Sport Medicine. Vol 10 (2):110-116
  9. Barton CJ. 2016. Running retraining to treat lower limb injuries: a mixed-methods study of current evidence synthesised with expert opinion. British Journal of Sports Medicine; Vol 50, Issue 9.
  10. Breen DT et al. 2015. Gait Re-Training to alleviate the symptoms of anterior exertional lower leg pain: a case series. Int J Sports Phys Ther. 2015 Feb; 10(1): 85–94.
  11. Diebal AR et al. 2012. Forefoot Running Improves Pain and Disability Associated With Chronic Exertional Compartment Syndrome. Am J Sports Med; 40(5):1060-7.
  12. Noehren B et al. 2011. The effect of real-time gait retraining on hip kinematics, pain and function in subjects with patellofemoral pain syndrome. British Journal of Sports Medicine; Vol 45, Issue 9.
  13. Willly R et al. 2011. Mirror gait retraining for the treatment of patellofemoral pain in female runners. Clinical Biomechanics; Vol 27, Issue 10, pp 1045-1051.
  14. Roper J et al. 2016. The effects of gait retraining in runners with patellofemoral pain: A randomized trial. Clinical Biomechanics; Vol 35:14-22.
  15. Esculier JF et al. 2017. Footwear characteristics are related to running mechanics in runners with patellofemoral pain. Gait & Posture; Vol 54:144-147
  16. Barton, C J. 2018. Managing RISK when treating the injured runner with running retraining, load management and exercise therapy. Physical Therapy in Sport. Vol 29: 79-83.
  17. Chumanov E S. 2012. Hamstrings Are Most Susceptible to Injury During the Late Swing Phase of Sprinting. Br J Sports Med. 46(2):90.

Gedanken zu möglichen osteopathischen Behandlungen während der Corona Pandemie

Orientierungspunkte: Entzündungen und Infektionen vorbeugen und behandeln

Bedingt durch die aktuelle Corona-Situation werden Osteopathen innerhalb der nächsten Monate mit vielen Patienten zu tun haben, die von mehr oder weniger schwer ausgeprägten Entzündungsprozessen klinisch als genesen betrachtet werden. Auch wenn dies tatsächlich der Fall sein sollte, haben sich in ihrem Körper doch zahlreiche Veränderungen aufgrund der Entzündungsreaktionen ergeben, die nun von Osteopathen berücksichtigt werden müssen, wenn sie ihre Patienten behandeln. Hier erscheint es hilfreich sich die Prinzipien von Still ins Gedächtnis zu rufen (1).

Das komplexe adaptive System Zelle

Von Energie gehen wir über zu Materie, weiter zu den Molekülen und Biomolekülen und gelangen so zu einem hochkomplexen System, das adaptiv ist: die Zelle (2). Jede Zelle verfügt über spezifische Strukturkomponenten. Diese stehen wiederum in bestimmten Positionen zueinander. Für die lebende Zelle gilt es, trotz sich ständig verändernder Umgebung sprich Umwelteinflüssen, diese Struktur und Positionen beizubehalten (3). Hinsichtlich der Adaption können zwei verschiedene Formen beobachtet werden. Einmal reagiert die Zelle ohne, dass sich unmittelbare Änderungen ihrer Form zeigen. Im anderen Fall sind die Umwelteinflüsse so groß, das sich die Strukturierung der Zelle und dementsprechend ihre Form ändert. Es erfolgt eine Transformation der Zelle, wobei es entweder zur Apoptose oder zu einer internen Reorganisation kommt.

Der Metabolismus

Das Grundverhalten einer Zelle wird als Metabolismus bezeichnet und ist ein kontinuierlicher Prozess. Dieses Verhalten auf äußere Umwelteinflüsse hängt von verschiedenen Parametern ab. Erstens, der Art der Umweltbelastung, der zweite ist die Strukturierung der Zelle selbst. Dementsprechend wird sich jede Art von Verhalten je nach Variation der beiden Parameter unterschiedlich gestalten. Es kommt zu einem unterschiedlichen Erscheinungsbild des Metabolismus, welches als Funktion beschrieben werden kann. Meist wird der Metabolismus in verschiedene Schritte unterteilt:

  • Schritt 1: Ein Molekül aus der Umgebung gelangt in den Raum der Zelle
  • Schritt 2: Die Form des Moleküls wird durch Wechselwirkungen mit dem Inneren der Zelle durch zahlreiche chemische Reaktionen verändert. Jeder Schritt des gesamten chemischen Prozesses entspricht dem prinzipiellen Verhalten, jedoch in unterschiedlichem Ausmaß und Komplexität.
  • Schritt 3: Die Produkte der Schritte 1 und 2, welche als Kataboliten bezeichnet werden verlasen den Raum der Zelle und gelangen in die Umgebung

Die Komplexität der mehrzelligen Organismen

Einzellige Organismen, sogenannte Prokaryonten können dementsprechend ihre Form relativ „einfach“ beibehalten. Bei mehrzelligen Organismen, den sogenannten Eukaryonten, wie auch dem Mensch, gestaltet sich das schon sehr viel schwieriger. Solange der Stoffwechsel in der Lage dazu ist auf äußere Umwelteinflüsse zu reagieren, bleiben die Zellen auch hier stabil. Ist der Stress in Form der Umweltveränderung jedoch zu groß, verändern sich die Zellen. Hier gibt es zwei Möglichkeiten. Entweder wird das Maß der Komplexität erhöht oder reduziert. Eine Reduktion resultiert in den Zerfall der Zelle in ihre einzelnen Bestandteile bzw. Strukturen. Eine Erhöhung der Komplexität würde in einer Vermehrung der Zelle resultieren. Vor dieser Reaktion kann innerhalb der Zelle eine interne Reorganisation beobachtet werden. So entstehen vielzellige Organismen. Wird die Form einer Zelle in einen komplexeren Organismus wie eine Zyste umgewandelt, ändert sich auch das Stoffwechselverhalten ihrer Zellen durch die Positionsänderungen. Zysten verfügen über ein äußeres und ein inneres Milieu. Hier entspricht das Innere, also die Flüssigkeitskammer dem äußeren Milieu. Hierhin gelangen die Sekretionen. Das innere Milieu ist die reale Umgebung der Zyste. Zellen, die sich an der Oberfläche der Zyste befinden, werden zwischen zwei unterschiedlichen flüssigen Umgebungen eingegrenzt, was Auswirkungen auf das Verhalten dieser Zellen hat. Sie zeigen einen sogenannten „polarisierten“ Metabolismus. Dies bedeutet, sie erhalten Stoffwechselinformationen von einer Seite der Zelle, während die Stoffwechselabgabe auf der anderen Seite erfolgt.

Der Körper als Zyste

In komplexen Organismen wie dem menschlichen Körper ist das innere Milieu die Quelle für Stoffwechselinformationen. Also, obwohl es sich auf der Innenseite befindet, repräsentiert es die metabole Außenseite von Zelle und Gewebe. Der menschliche Körper besteht aus vielen verschiedenen Kompartimenten, welche wiederum aus verschiedenen Gewebetypen aufgebaut sind. Zellen bilden die Grundbausteine von Geweben. Gewebe sind wiederum Bausteine von Organen und Organe sind die strukturellen Teile eines Organismus. Alle Organe bestehen aus einer Kombination zweier Gewebetypen, dem Grenzgewebe und dem Binnengewebe. Das Grenzgewebe besteht aus vielen gebundenen Zellen, welche die Membranen bilden und bestimmen, wie der Name schon sagt, die Grenze des Organismus. Diese Zellen befinden sich zwischen dem inneren und dem äußeren Milieu. Das Grenzgewebe sekretiert Stoffwechselprodukte, welche als Nahrung für das menschliche Mikrobiom dienen. (Grafik Mikrobiom Mensch)

Das Binnengewebe wird durch das Vorhandensein von vier Grundkomponenten definiert: Wasser, Matrix (alle organischen und anorganischen Moleküle, die in Wasser vorhanden sind), eine Vielzahl von Zellen und Fasern, bei denen zwei Grundtypen unterschieden werden. Diese sind Kollagen- und Elastinfasern.

Physikalische und chemische Einflüsse

Während der Transformation des Binnengewebes zu Bindegewebe ändert sich die Anzahl der Komponenten, sowie deren Verteilung und Vielfalt. Dementsprechend entsteht Bindegewebe in verschiedenen Formen, welche unterschiedliche Verhaltensweisen und Funktionen zeigen, zum Beispiel flüssiges Bindegewebe, wie Blut oder festes Bindegewebe wie Knochen. Dazwischen liegen die Bänder, Faszien, Sehnen und so weiter. Zwei Verhaltensweisen sind jedoch grundlegend. Die erste ist die Permeabilität, also der Zustand, welcher den Austausch chemischer Informationen ermöglicht und dementsprechend die Stoffwechselaktivität bestimmt. Die andere ist das physikalische Verhalten, also der Widerstand des Bindegewebes auf Physikalische Belastung. Je höher die Permeabilität des Bindegewebes, desto weniger Widerstand kann es bieten und umgekehrt (4). Das Stoffwechselverhalten des Grenzgewebes wird chemisch und physikalisch durch den Zustand des Bindegewebes und somit die Übertragung von Stoffwechselinformationen bestimmt. Es werden autokrine, parakrine, endokrine und neurokrine Kommunikationssysteme unterschieden.

Immunität

Während der embryonalen Entwicklung werden mit Auftreten der Chorda dorsalis Zellen am Mesoderm zwischen Ektoderm und Endoderm hinzugefügt. Der Embryo erhält eine neue Art von Zelle ohne polarisierten Metabolismus. Die mesodermalen Zellen entlassen ihre Substrate dementsprechend in den der Grenzgewebezellen am nächsten liegenden Raum. Dadurch verändert der Metabolismus der Binnengewebszellen die Zusammensetzung aller Zellen der näheren Umgebung. Sowohl die der benachbarten Binnengewebszellen, als auch der Zellen des Epithels und der Schleimhaut. Zudem metabolisieren die Zellen des Epithels und der Schleimhaut Informationen aus dem Binnengewebsraum. Aufgrund des polarisierten Stoffwechsels kann hier so von einer Reinigung des Binnengewebes gesprochen werden kann. Bei der Diagnose sollte das berücksichtigt werden. Der Zustand der Sekretionsschicht, die das Epithel und die Schleimhaut bedeckt, ist ein guter Indikator für die Stoffwechselaktivität des Grenzgewebes und den Status des Binnengewebsraums. Zudem kann die Stoffwechselaktivität der Binnengewebszellen auch als Reinigungsaktivität betrachtet werden. Einige Zellen des zukünftigen Bindegewebes werden auf die Verstoffwechselung spezifischer Moleküle spezialisiert. Diese treten in unterschiedlichen Formen auf. Sie können groß oder klein sein oder sogar Zellen sein, die als fremd erkannt werden. Beseitigen die Binnengewebszellen diese Stoffe, so wird dieses Stoffwechselverhalten als Immunität bezeichnet. Wenn die Binnengewebszellen sogar körpereigene Zellen verstoffwechseln, spricht man von Autoimmunität.

Drei Schutzmechanismen

Der Köper ist tagtäglich verschiedenen Aggressoren ausgesetzt, zum Beispiel Bakterien, Viren oder Parasiten. All diese Aggressoren verfügen über spezifische Antigene, mit denen sie mit den Zellen des menschlichen Körpers interagieren. Diese Interaktionen können als Angriff verstanden werden. Der Köper schützt sich vor diesen Angriffen mit drei verschiedenen Schutzmechanismen. Die Oberfläche des Grenzgewebes ist die erste Hürde für potentielle Aggressoren. Diese Schutzschicht wird von Zellen des Epithels und der Schleimhaut errichtet, welche auf einer Basis, der sogenannten Lamina basalis, stehen. Diese Basalmembran sorgt dafür, dass die Zellen in der richtigen Position bleiben und trägt zum polarisierten Stoffwechsel dieser Zellen bei. Zusätzlich sekretieren diese Schichten Substrate, durch welche das Mikrobiom ernährt wird. Die Bakterien des Mikrobioms wiederum, bedecken im Gegenzug die Oberfläche des Organismus und erschweren einen Angriff durch Aggressoren. Die richtige Ernährung ist deshalb ausschlaggebend, um das Mikrobiom vital zu halten.
Der innere Binnengewebsraum bildet die zweite Schutzschicht. Die Matrixkomponente das „Komplementsystem“ nimmt zu, sobald bestimmte Stoffe, wie Histamin oder Bradykinin eine Vasodilatation der Blutgefäße verursachen. Dadurch verändert sich die Permeabilität dieser Gefäße, was ein Teil des Prozesses ausmacht, der als Entzündung definiert ist. Hier finden sich auch spezielle Proteine, welche einen Teil des Antigens des Aggressors angreifen und markieren. Durch diese Markierung erkennen körpereigene Leukozyten (Zellen des mononukleären Phagozytensystems) die Aggressoren und versuchen diese zu beseitigen.

Leukozyten-Typen

Es gibt verschiedene Typen von Leukozyten. Die Makrophagen sind die ersten Zellen, die mit den Aggressoren in Kontakt kommen. Einige der Makrophagen sind bereits im Binnengewebe lokalisiert. Sie werden als Histiozyten bezeichnet. Ihre Anzahl wird gesteigert, sobald neutrophile Granulozyten das Gefäßsystem verlassen. Befinden sich Makrophagen noch im Gefäßsystem werden sie als Monozyten bezeichnet. Erst bei Verlassen der Kapillaren werden sie als Makrophagen bezeichnet. Sie haben eine längere Lebensdauer als die neutrophilen Zellen. Im veno-lymphatischen System sind die T-Lymphozyten lokalisiert, welche mit den Makrophagen interagieren. Durch diese Interaktion werden vier neue T-Lymphozytentypen gebildet. T-Memory Zellen, T- Killerzellen, T- Suppressorzellen und T- Helferzellen Neben den T-Zellen gehören auch die B-Zellen zur Immunabwehr des Körpers. Sie befinden sich in den Lymphknoten. Deren Aktivierung setzt zwei Stoffwechselreaktionen in Gang. Erstens produzieren sie auch Memoryzellen und zweitens synthetisieren in Folge der Aktivierung die sogenannten Plasmazellen Antikörper auf das Antigen des Aggressors. Diese Antikörper werden als IgA, IgD, IgE, IgG und IgM bezeichnet. Sie fusionieren mit dem Antigen und fungieren als Marker. Durch diesen Marker können Makrophagen und T-Killerzellen das Antigen entdecken und den Eindringling zerstören. Zudem kommt es zur Aktivierung des Antigen-Antikörper-Komplex-Systems.

Wie kommt es zur Fehlfunktion?

Der menschliche Körper verfügt wie beschrieben über eine ausgeprägte Immunantwort. Die Gründe, weshalb diese bei manchen Menschen gestört oder beeinträchtigt ist, sind vielfältig. Ist der Mensch gesund, kann er mit geringem Aufwand etwaigen Umweltbelastungen trotzen. Besteht Stress, geht es vor allem um die Frage wieviel Stress und in welchem Zeitraum ist dieser vorhanden. Entweder ist der Körper schon durch Stress vorbelastet, welcher kombiniert wird mit zusätzlichem Stress, den der Körper dann bekämpfen muss oder das Ausmaß des Stresses ist für den gesunden Körper zu viel, um in so kurzer Zeit bewältigt zu werden. Abhängig von den Gegebenheiten sollte die therapeutische Maßnahme festgelegt werden.

Was tun?

Um eine intakte Immunabwehr zu gewährleisten, muss ein intakter Stoffwechsel mit einem gut funktionierenden Binnengewebe vorliegen. Denn dieses ist dann in der Lage die nötigen Substrate für ein gesundes intaktes Mikrobiom bereitzustellen, welches die erste Linie in der Verteidigung einnimmt. Probiotika einzunehmen kann hierbei einen gegenteiligen Effekt auslösen (5). Eine gesunde Ernährung ist essenziell, um ein funktionales Immunsystem zu gewährleisten. Hier gibt es verschiedene Ansätze. Gewisse Nährstoffe zur Unterstützung der körpereigenen chemischen Reaktionen können hinzugefügt werden. Um die Ausscheidung unerwünschter Stoffe sicherzustellen, müssen die zugehörigen Kontrollfunktionen intakt sein:

  • Autokrin/parakrin: Spannungbelastung im Bindegewebe wirkt sich auf die Permeabilität aus. Die so wirkenden Zugspannungen sind durch eine bestimmte Richtung gekennzeichnet. Ziel ist es diese Zugspannung aufzulösen. Hierbei gilt: ein gesunder Zustand ist ein Zustand ohne Muster.
  • Endokrin: Hier gibt es zwei Aspekte, den venösen und den lymphatischen Aspekt. Spannungsmuster, welche die Strömungsrichtung im Kapillarsystem kreuzen verursachen Stauungen. Stauungen sind Merkmale von Entzündungen. Auch hier gilt: ein gesunder Zustand ist ein Zustand ohne (Stauungs-) Muster. Bezüglich der Lymphgefäße sollte nicht nur auf den Ductus lymphaticus oder die Lymphknoten geachtet werden. Das sogenannte MALT (Mucous Associated Lymphatic Tissue)-System sollte nicht vergessen werden. Diese lymphatische Assoziation ist Teil jedes Grenzgewebsderivats. Eine Stauung durch trajektorielle Belastung sollte vermieden werden.
  • Neurokrin: Hier spielt das autonome Nervensystem eine wichtige Rolle. Jede Form der trajektoriellen Belastung, die spiralförmig diagonal oder sogar quer zum Verlauf einer Nervenverlängerung verläuft kann den axoplasmatischen Transport des Nervs stören. Ein senkrechtes Muster, das durch eine transversale Struktur, wie ein Diaphragma verursacht wird, muss beseitigt werden.

Anatomische Orientierungspunkte

Ein Longitudinaler Raum

Dieser repräsentiert die anatomischen Regionen der Halswirbelsäule, des Mediastinums, des retroperitonealen Raums sowie der Beckenregion In diesem Binnengewebsraum ist das gesamte venolymphatische und autonome Nervensystem ansässig. Jede Art von Spannung, insbesondere in Form eines Quermusters, beeinflusst die Funktionalität dieser Strukturen störend. Anatomisches Wissen über all diese longitudinalen Strukturen und diejenigen, die sie kreuzen, ist maßgeblich für eine angemessene Behandlung.

Ein Transversaler Raum

Alle Transversalstrukturen der menschlichen Anatomie. Klassisch werden nur die größeren wie das Tentorium cerebelli, der Unterkieferboden und das Zungenbein, die obere Brustöffnung (Apertura thoracis superior), das Bauchdiaphragma (3 Teile) und letztendlich das Zwerchfell des Beckenbodens unterschieden. Tatsächlich sollten jedoch alle Strukturen, die quer zu neurovaskulären Bahnen verlaufen beachtet werden. Eben Strukturen wie Rippen, aber auch das Mesocolon transversum oder das Mesenterium.

Bindegewebe

Osteopathen sollten sich darauf konzentrieren die Stoffwechselleistung zu optimieren indem sie sicherstellen, dass keine physikalische Belastung auftritt. Hierzu gilt es auch die Faszien, Aponevrosen, Bänder und sämtliche Fasern zu berücksichtigen, da deren Richtungseigenschaften einen direkten Einfluss auf die neurovaskulären Strukturen haben. Auch der Flüssigkeitsstrom muss beachtet werden.

Venöses Gefäßsystem

Hier gibt es drei (fast) getrennte Systeme: ein Portal-, ein Kaval- und ein vertebrales Venensystem (6). Diese Syteme kommunizieren in spezifischen Regionen miteinander, zum Beispiel die Region des Fossa pterygopalatinum, in welcher der Plexus pterygoideus mit dem Sinus cavernosus kommuniziert. Spannungen in diesen Bereichen stören die Kommunikation, was wiederum zu einer Stauung in einem oder mehreren der venösen Teile führen kann. Im Vertebralsystem sollte eine Spannung, welche den Fluss in der Wirbelsäule behindern kann, behandelt werden. Die Wirbelvenen stehen in Kontinuität mit dem Duralsinus. Dies wird durch die anatomische Beziehung zur Dura mater noch deutlicher (7).
Für das Portalsystem ist die Beziehung zur Leber wichtig. Dieses Filterorgan besteht aus zwei unterschiedlichen Organen. Dem Gefäßorgan, welches aus einer Vielzahl von Kapillargefäßen besteht und dem Stoffwechselorgan der exokrinen Drüse, welches durch das Gallensystem dargestellt wird. Diese beiden Organe kommunizieren über den Binnengewebsraum. In diesem wird der Blutfluss und die Ausscheidung von Substanzen reguliert. Eine Stauung in dieser Region beeinträchtigt die Effektivität des Immunsystems lokal und systemisch. Stauungen können durch physisch belastete Strukturen entstehen, wodurch die Flüssigkeitsdynamik beeeinflusst wird. Strukturen wie zum Beispiel das Mesocolon Transversum, Mesenterium und Mesosigmoideum. Aber auch kleinere Strukturen wie Lig. pancreaticolienale können die (lokale) Stauung verursachen. Handelt es sich um eine chemische Überbelastung, welche in mit einer erhöhten Stoffwechselaktivität (endogen) oder der Verdauung (exogen) einhergeht, kann neben dem physikalischen auch ein chemischer Ansatz angewendet werden, zum Beispiel durch Substanzen, welche die Galleproduktion sowie deren Ausscheidung fördern.
Das Cavalsystem wird dem Bewegungsapparat und dem Urogenitalsystem zugeordnet. Ein Spannungsmuster im Bewegungsapparat kann einen Einfluss auf den Fluss in der Vena cava haben. Transversale Strukturen wie die Apertura thoracis superior können eine wichtige Belastung für den Fluss innerhalb dieses Systems darstellen. Jede Art von Membran oder Querstruktur, die mehr oder weniger senkrecht zur Strömung steht, kann eine Überlastung verursachen und es kann zu einer Verlangsamung des Flusses und folglich der Stoffwechselaktivität in der mit diesem Blutgefäß verbundenen Region kommen. Neben Diaphragmen können auch kleinere Strukturen wie Rippen oder sogar winzige Bänder die Ursache sein. Die zu diesem System gehörigen Venen befinden sich im Längsraum, der sich von der Basis des Schädels bis zum Mediastinum erstreckt. Von dort setzt er sich in den retroperitonealen Raum fort, um in den kleinen Beckenbereich zu gelangen. In diesem Raum „kommunizieren“ die Venensysteme Wirbel-Portal-Caval miteinander! Jede Art von Spannung, die von einer transversal behindernden Struktur ausgeht, belastet.

Lymphatisches Gefäßsystem

Sämtliche Anmerkungen bezüglich des venösen Systems finden auch hier Anwendung. Spezielle zusätzliche Orientierungspunkte im lymphatischen System sind beispielsweise die Positionen der Lymphknoten. Die meisten störenden Strukturen des venösen Flusses haben auch negative Auswirkungen auf den Lymphfluss. Hervorzuheben ist hier die besondere Lokalisation vieler Hauptlymphstrukturen in dem Raum, welcher sich von der Basis des Schädels bis zur Beckenregion erstreckt. Besondere Stellen sind zum Beispiel der Waldeyer-Ring im zervikalen Bereich oder die Plaques von Peyer im iliocaecalen Darmbereich. Ergänzend kann bei Bedarf auch die Behandlung der Pleura- und Peritonealbeziehungen erfolgen.

Fazit

Um Entzündungen und Infektionen zu umgehen, sollte rechtzeitig agiert werden. Alles basiert auf einer gesunden Stoffwechselleistung. Die Orientierungspunkte spielen hierbei eine ausschlaggebende Rolle, daher ist die genaue Kenntnis über die Anatomie des Menschen eine Grundvoraussetzung für eine erfolgreiche Identifizierung der Störungen und im nächsten Schritt einer erfolgreichen Behandlung. Jeder dieser Orientierungspunkte weist eine spezifische Form auf, welche sich aus ihren strukturellen Bausteinen ergibt. Jede Positionsbeziehung macht eine spezielle Annäherung notwendig. Neben physikalischen Werkzeugen sollten auch mentale, wie zum Beispiel Visualisierung zum Einsatz kommen. Zur Unterstützung können in gegebenem Fall auch chemische Nährstoffe zugeführt werden, um die chemischen Reaktionen zu beschleunigen.

Literatur

  1. T. Still, Philosophy of Osteopathy
  2. De Duve, Vitaler Staub – Leben als kosmischer Imperativ, 1995 ; EVOST – Girardin-Höppner)
  3. Phänomen von außen nach innen; A. Gurwitsch & H. Driesch, 1907, 1920, 1944).
  4. Girardin, Osteoporosis mischaracterisations, 2019
  5. (Hempel et al. 2012, Bafeta et al. 2018, Rao et al. 2018, Lerner) et al. 2019).
  6. Herlihy 1947, Batson 1956)
  7. Guy 1930, Batson 1956, Girardin 1996, Kraml 2013).
  8. Serge Paoletti: Faszien 2. Auflage
  9. Jaap C. van der Wal: verschiedene Artikel (embryo.nl)
  10. Carla Stecco: Atlas des Fasziensystems
  11. as Lehrbuch der viszeralen Osteopathie,Jerome Helsmoortel,ThiemeVerlag